ANAMNESA

dr. Liliek, SpJP

·          Anamnesa : identifikasi px (♂ atau ♀, status, pekerjaan) ; mslh px (jabarkan!)

Macam2 problem :

-          chief complaint → blm tntu gejala penyakit, tp merupakan keluhan tak tertahankan

-          keluhan tambahan → bisa jadi malah ini yg merupakan gejala/penanda yg penting utk dx px

Beberapa penyakit jantung, tdk memberikan gejala. Dr ax yg baik, dpt diketahui dx, tnp melakukan PE.

·         Gejala2 penyakit jantung :

o   Berdebar (denyut jantung bisa cepat, lambat ataupun irregular)

Berdebar dpt dipastikan dg auskultasi. Bila berdebar, tapi suara 1 & 2 bagus(regular) → bkn kelainan jantung → sering kali hny manifestasi dr penyakit lain misalnya anemia, psikis, DM yg sdh berkelanjutan, hyperthyroid.

Arrythmia : denyut jantung terganggu, bisa lebih lambat < 60 x / menit atau jg lebih cepat > 100 x /menit; irregular

Arrythmia → CO ↓ → cerebral blood flow↓(cerebral insufficiency) → syncope

                                       → insufficiency koroner  → sesak nafas → nyeri dada

o   Sesak nafas → ok bendungan darah di sirkulasi pulmonal (bendungan di system vena)

Pemeriksaan yg diperlukan foto thorax dada. Pd foto thorax, pd pulmo terlihat gambaran putih (ok adanya cairan, kalo pulmo berisi udara, warnanya akan hitam). Pemeriksaan yg diperlukan berikutnya adalah ECG

Pada px hipertensi → tjd↑tahanan perifer. Normalnya tonus dilatasi & kontraksi seimbang, tetapi pd px HT, keseimbangan ini terganggu→ shg LV mengalami overload tahanan → tegangan keseimbangan ↑. Pada physic dx mll palpasi ditemukan, ictus (kuat angkat→ saat palpasi, jari pemeriksa diletakkan pd proyeksi apex cordis, jari pemeriksa terlihat naik turun, yg normalnya ini tdk terjadi). Perlu diperiksa juga apakah terjadi displacement apex cordis, bila terjadi displacement apex cordis berarti telah terjadi LVH.

HT pada awalnya tdk terjadi ictus cordis & displacement, tp hanya chronic overload. Setelah itu(setelah bbrp lama), ictus displacement ok LVH

Pengukuran BP → utk mengukur CO & tahanan perifer vascular

o   Nyeri dada

Terjadi ok banyak sebab, tidak hanya ok penyakit jantung. Beberapa klasifikasi nyeri dada (cardiac & non cardiac; mengancam jiwa & tdk mengancam jiwa). Mengancam jiwa → koroner akut.

Nyeri dada non cardiac: pleuritis, pneumoni, pancreatitis, rupture aorta

Nyeri dada akut cardiac selain koroner : miokarditis, stenosis katup pd cor yg sdh hipertrofi, prolaps mitral.

Seseorang dpt disebut PJK jika punya faktor resiko yg merusak pembuluh darah, terutama pembuluh darah koroner→ 2 faktor, mayor & minor.

Faktor mayor – faktor dependent(1 faktor saja ada, udh ckp utk dx PJK)

Faktor minor – 2 kategori – bisa diubah & tdk bisa diubah. Tdk bisa diubah mis, jenis kelamin, usia.

       ♂ lebih rentan; usia > 45 th lebih rentan

Faktor klasik: DM, dislipidemia, obesitas → criteria pd kaukasian, asia, beda→ cari!!! (di tutorial ada)

Faktor utama → lipid, pd ♂ usia 45 th, lemak mudah menempel pd pembuluh darah → lama2 membentuk plaque di pembuluh darah→ mengurangi luasnya lume pembuluh darah → ggg supply & himan(??) → angina pectoris

Nyeri dada → ada resiko ke → angina pectoris. Jenis angina pectoris, bedakan onset akut / syndrome coroner akut & onset kronis / stabil

Angina pectoris kronis → derajat 1-4 - tergantung berat ringannya, kapasitas & toleransi thd exercise

Angina pectoris akut → lakukan observasi di ICU krn sgt dkt dgn kematian.

Patogenesis syndrome koroner akut(?)

Dx ditetapkan dari Ax,ECG, cardiac marker enzyme. Coroner akut dibedakan jadi 2 : ada kematian jaringan & blm ada kematian jaringan. Bila ada kematian jaringan , bedakan : partial atau total. Pd partial, cardiac enzyme tdk terlalu tinggi.

o   Brui

Pada manula, biasanya a.carotis commnya brui ok penyempitan → 40% akan mengalami emboli & stroke 2 th berikutnya.

Atrium kanan diperiksa dg JVP → ± 5cm dibwh angulus ludovici (antara manubrium sterni& costa sterni)

Stetoskop → bell utk suara rendah; diaphragma utk suara tinggi

S3&S4 muncul pd fase pengisian → ada 4 fase → ingat faal!

Rapid filling / pasif filling : pengisian terjadi secara cepat pd ventrikel dr atrium ok tek ventrikel < tekanan atrium. Pengisian ini menimbulkan daya hisap yg tinggi. Tekanan di ventrikel sgt turun krn isovolemik relaksasi yg terjadi sblmnya.

Ggg fx pompa           → kontraksi

                                       → relaksasi → kebanyakan yg terjadi → menyebabkan gagal jantung

Kalo terjadi gagal isovolemik relaksasi → tekanan ventrikel kiri↑ → daya hisap ↓ bendungan → diastolic HT