HYPERTENSION

dr. Tony, SpJP

·         Terjadi pd 1 milyar org di dunia. Merupakan factor resiko utk MI, stroke, gagal jantung, fibrilasi atrial, aortic dissection, peripheral blood.

·         Definisi HT : BP ≥ 140/90 mmHg – tapi dg pengobatan farmakologi sudah memberikan efek

Di AS prevalensi ↑ diatas 30 th, sblm usia 50 th ♂ lebih banyak, tapi setelah usia 50 th ♀ lebih banyak.

·         Primary Hypertension – 90-95% -- tdk tau penyebabnya / essensial / idiopathic hypertension

Secondary Hypertension – 5-10% -- penyebabnya diketahui

·         Faktor yg mempengaruhi BP:

o   Perilaku {faktor resiko} : penggunaan nicotine, alcohol, diet rendah serat, ↓ olahraga.

o   Idiopathic/ genetic : pd th ’80 dianggap hanya perilaku adlh penyebab hypertensi. Ternyata kembar monozygot lebih mudah kena drpd dizygot

·         Mekanisme terjadinya primary hypertension (tdk ada faktor penyebab yg jelas) :

o   Hemodynamic subtype

§  Diastolic Hypertension pd usia pertengahan

Tanpa treatment, isolated diastolic HT akan menjadi systolic-diastolic HT. Diastolic Hypertension ini sendiri, ok resistensi perifer, CO tdk memadai, konstriksi (ok pe↑neurohormonal & autoregulasi reaksi vascular smooth), ↓ kemampuan ginjal utk sekresi sodium/ Na⁺ (kalo konsentrasi Na⁺↑dlm darah maka akan menahan air lebih banyak → volume darah ↑ → BP↑).

Pada middle age terjadi perubahan structural pembuluh darah yg irreversible → obat harus diminum terus / pengobatan jalan terus. Setelah BP ↓ ok pengaruh obat, harus jaga pola makan → maintain minum obat & ubah life style.

Obat2 jantung, obat HT & rheumatic dirancang utk penggunaan jangka panjang a.k.a long life medication (punya ES yg kecil). Org yg tdk minum obat2 tsb memang tidak akan kena ES, akan tetapi nantinya akan kena komplikasi dari obat tersebut.

§  Isolated systolic Hypertension pd manula

Pulse pressure ↑, pada perabaan nadi – sangat kuat. Terjadi ok kekakuan aorta, shg pulse rate yg kembali dari perifer. Aorta kaku krn tekanan di perifer↑.

§  Isolated systolic Hypertension pd orang muda

↑ CO & kekakuan aorta → oversimpatis activity dr pembuluh darah

o   Neural mechanism

Pada usia muda : HR ↑ → shg terjadi pe↑ volum plasma, norepinephrine, & urine →↑ receptor adrenergic α → konstriksi → oversimpatis activity shg terjadi HT

(skema : → = faktor yg merangsang, -----> = faktor yg menghambat)

o   Renal mechanism

Krn adanya ggg sekresi sodium

o   Vascular mechanism

§  Endothelial cell dysfunction → dpt menyebabkan konstriksi

Perubahan defek pd  endothelial → konstriksi pembuluh darah

§  Vascular remodeling → dysfunction endothelial system selama bertahun-tahun

o   Hormonal mechanism (RAA system)

§  ACE inhibitor → menghambat Angiotensin I berubah jd Angiotensin II→ ES : >> bradykinin terakumulasi → batuk (reflek dari paru2) shg ARB dipakai utk menghilangkan reflek batuk.

·         Pembesaran jantung ok kompensasi aktivitas ↑ (ok HT) → smp batas tertentu → dekompensasi →sesak lalu heart failure

·         HT heart disease → belum ada sesak

HT heart failure → sudah ada sesak (ok pressure overload)

·         Trombus di vena → mnybbkn emboli paru. Thrombus pd atrium kiri (atrial fibrilasi , vegetasi inferior katup) → bila thrombus sampai ke otak → emboli otak.

·         HT → LVH (Left Ventricle Hypertrophy) → LV jd kaku ok menebal → diastolic ↑ >diastolic HF

·         Sudden death ok penyumbatan a.coronaria kiri

·         HT           → primary           →  atasi dg obat

→ secondary     → atasi dg obat & hilangkan faktor2 penyebab

·         Kalo terjadi LVH aja, blm ada gejala klinis

·         Memeriksa pembuluh darah → dr retina mll ophthalmoscope → dpt diketahui tingkat kerusakan artery

·         Renovascular HT → HT timbul mendadak  ok terjadi stenosis a. renalis → pe↓ sirkulasi ke ginjal jd JGN DIBERI ACE INHIBITOR. ACE inhibitor akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah post glomerular / a. efferent